В атп: Организация и планирование ТО и TP в АТП

Организация и планирование ТО и TP в АТП

Организация и планирование ТО и TP в АТП

Организация ТО и ТР. Согласно схеме (рис. 29.1) организации процесса технического обслуживания и ремонта автомобилей в АТП автомобили, прибывающие с линии, в первую очередь проходят контрольно-пропускной пункт (КПП). Здесь на автомобили, требующие технического обслуживания (по плану-графику) или текущего ремонта (по заявке водителя или заключению контролера-механика), выписывают листок учета с указанием неисправности (вида диагностики) или требуемого по плану-графику вида обслуживания.

Включение процесса диагностирования в общую схему технологического процесса ТО и TP в АТП обосновано тем, что диагностирование можно выполнить только при сопровождении его операций подготовительными работами и устранением неисправностей.

Автомобили, требующие по графику первого (ТО-1) или второго (ТО-2) технического обслуживания, направляют сначала на выполнение ЕО, т. е. уборочно-моечных, обтирочных и дозаправочных работ. После выполнения ЕО автомобили направляют в зону ожидания, а затем в соответствующие производственные зоны предприятия (на посты диагностики и ТО), а после выполнения ТО — в зону стоянки.

Рекламные предложения на основе ваших интересов:

Дополнительные материалы по теме:

Автомобили, проходящие через КПП и требующие в результате заявки водителя и осмотра контролера-механика текущего ремонта с соответствующей отметкой в листке учета, направляют на посты ЕО и далее через зону ожидания в зону ремонта для устранения неисправностей.

После устранения неисправностей с соответствующей отметкой, в листке учета автомобиль устанавливают на стоянку.

В зону ремонта автомобили могут также поступать из зоны технического обслуживания при обнаружении неисправностей, требующих текущего ремонта.

При неисправности, возникающей на линии, водитель вызывает автомобиль технической помощи, дежурный механик КПП выписывает листок учета на ремонт автомобиля на линии, который передает механику автомобиля технической помощи. После устранения неисправности заполненный мехником автомобиля технической помощи листок учета передается дежурному механику КПП. Исправные автомобили, не требующие ТО, направляются в зону, ЕО, после чего устанавливаются в зону стоянки.

Планирование ТО и ремонта на АТП должно обеспечивать своевременное его выполнение через установленный для данного вида ТО пробег автомобиля. В АТП нашло широкое применение оперативое планирование по календарному времени и по фактическому пробегу.

При планировании по календарному времени составляют месячный (двухмесячный) план поставки автомобилей на ТО. При этом для каждого автомобиля выделяют день выполнения соответствующего технического обслуживания.

При составлении графика технического обслуживания (табл. 29.1) очередную постановку автомобиля на обслуживание определяют делением установленной периодичности обслуживания (ТО-1 или ТО-2) на среднесуточный пробег автомобиля. Последний принимают как среднее значение по автомобильному парку однотипных автомобилей за прошлый или плановый период.

На графике отмечается плановый день постановки автомобиля на очередное ТО.

Этот метод планирования целесообразно применять в том случае, когда ежедневные пробеги автомобилей относительно стабильны (автобусы), а коэффициент использования парка близок к единице.

При планировании ТО по фактическому пробегу на каждый автомобиль заводится лицевая карточка, в которую записывают ежедневный пробег и установленный пробег между очередными видами технического обслуживания и на этой основе устанавливают день фактической постановки автомобиля на техническое обслуживание.

Рис. 29.1. Схема организации ТО и TP в АТП

По лицевой карточке подсчитывают фактический пробег автомобиля от последнего технического обслуживания, и если его значение близко к установленному, то назначают ближайший день постановки автомобиля на очередное техническое обслуживание.

Такой метод планирования обеспечивает постановку каждого автомобиля на ТО в соответствии с его фактическим пробегом, техническим состоянием и условиями эксплуатации и одновременно позволяет контролировать фактическое выполнение обслуживания. Прицепной состав направляют на соответствующее обслуживание одновременно с автомобилями-тягачами.

В чем технологическая связь производственных участков АТП


  • Главная
  • /

  • Рубрики журнала Кузов
  • /
  • Бизнес
  • /
  • СТО Директор
  • /
  • Технологическая связь производственных участков АТП

4 марта 2021


Автотранспортное предприятие должно создаваться с учетом существующих целей, задач. АТП является предприятием комплексного типа, причем оно требуется для перевозки пассажиров, занимается обслуживанием ремонтом транспортных средств.


Особенности АТП


На создаваемых постах осуществляется значительный объем работ. В технологическом проектировании этап является значимым. Число постов определяет, какой будет реализация существующих решений и технологий. Число постов может быть разным, но всегда нужно ориентируются на реальные потребности предприятий. Создаваемые участки АТП и СТО должны быть полноценными и взаимосвязанными.


Целесообразность использования методик организации ТО определяется количеством постов. По этой причине желательно учитывать, в каком формате будет работать АТП.


Диагностика имеющихся транспортных средств на АТП осуществляется с учетом, поэтому иногда требуется создание ТО, ТР. Формы организации диагностирования зависят от мощности АТП, типа подвижного состава, подходящих для полноценной реализации связи производственных участков.


В наши дни мероприятия по уходу имеющегося транспорта проводятся на отдельных постах и поточных линиях. На небольших предприятиях работы проводятся на проездных, тупиковых постах. Каждый вид этой зоны создают с учетом схемы работы.


Если машин на АТП будет много, то для мойки потребуется наличие механизированного оборудования. Поточные линии могут использоваться на АТП различных разновидностей, что позволяет работать персоналу предприятия с учетом поставленных целей.


Постовые работы осуществляются на специально созданных, оснащенных постах, оборудованных современной и функциональной техникой, необходимой для обслуживания транспорта. При этом отмечаются наилучшие возможности реализации на различных постах универсального типа. Вне зависимости от того, какие посты создаются, нужно заложить основу для совершения разных работ.


Специализация постов направлена на выполнение трудоемких работ. Желательно учитывать, какое оборудование потребуется для организации рабочего процесса. Это положительно влияет на качество работ и труда.


Какие зоны создаются


В наши дни технологическая связь производственных участков АТП обязательна. Значимые обязанности при создании участков АТП:


  • Число рабочих дней в году, особенности организации трудовой деятельности;

  • Продолжительность и схема работы. Нужно учитывать число рабочих смен, а также длительность и время начало, конца рабочих мероприятий;

  • Возможность проведения программы по техническому обслуживания. Зона, которая создается, требуется для успешного планирования времени;

  • Рабочие смены предполагают необходимость проведения разных технических операций. Создаваемые участки должны полноценно работать, чтобы удавалось успешно проводить разные мероприятия, связанные с имеющимся транспортом;

  • Суточный режим зоны часто основан на 2-3 рабочих сменах. Их схему работы учитывают при создании постов ТР, производственно-вспомогательных участков.


Такие особенности важны для организации работы производственных участков.


Как должны работать участки АТП


Технологический процесс производства основан на разных участках. Например, при возвращении с линии после приемки на КТП машины направляют в зону ЕО, поэтому без учета пропускной способности зоны невозможно правильно создать участки и зоны АТП для эффективной организации постов.


При правильном создании АТП желательно наличие большой площади, чтобы предприятие работало стабильно, качественно. К тому же на участках обязательно не только наличие специального оборудования, но и персонал должен быть квалифицированным. Если учитывать производственный процесс АТП, можно правильно реализовать технологию с учетом задач.


Комментарии

Рекомендованные статьи

Физиология, Аденозинтрифосфат — StatPearls

Введение

Тело представляет собой сложный организм, и поэтому ему требуется энергия для поддержания нормального функционирования. Аденозинтрифосфат (АТФ) является источником энергии для использования и хранения на клеточном уровне. Структура АТФ представляет собой нуклеозидтрифосфат, состоящий из азотистого основания (аденина), сахара рибозы и трех последовательно связанных фосфатных групп. АТФ обычно называют «энергетической валютой» клетки, поскольку он обеспечивает легко высвобождаемую энергию в связи между второй и третьей фосфатными группами. Помимо обеспечения энергией, расщепление АТФ посредством гидролиза выполняет широкий спектр клеточных функций, включая передачу сигналов и синтез ДНК/РНК. Синтез АТФ использует энергию, полученную от нескольких катаболических механизмов, включая клеточное дыхание, бета-окисление и кетоз.

Большая часть синтеза АТФ происходит при клеточном дыхании в митохондриальном матриксе: образуется примерно тридцать две молекулы АТФ на молекулу окисляемой глюкозы. АТФ потребляется для получения энергии в процессах, включая перенос ионов, сокращение мышц, распространение нервных импульсов, фосфорилирование субстрата и химический синтез. Эти процессы, как и другие, создают высокий спрос на АТФ. В результате клетки в организме человека зависят от гидролиза от 100 до 150 моль АТФ в день для обеспечения правильного функционирования. В следующих разделах будет проведена дальнейшая оценка роли АТФ как ключевой молекулы в ежедневном функционировании клетки.

Клеточный

АТФ является превосходной молекулой для хранения энергии, которую можно использовать в качестве «валюты» благодаря фосфатным группам, которые соединяются через фосфодиэфирные связи. Эти связи имеют высокую энергию из-за связанных с ними электроотрицательных зарядов, создающих силу отталкивания между фосфатными группами. Значительное количество энергии остается запасенным в фосфатно-фосфатных связях. В ходе метаболических процессов АТФ гидролизуется до АДФ или далее до АМФ и свободных неорганических фосфатных групп. Процесс гидролиза АТФ до АДФ энергетически выгоден, давая свободную энергию Гиббса -7,3 кал/моль.[1] АТФ должен постоянно пополняться, чтобы питать постоянно работающую клетку. Обычная внутриклеточная концентрация АТФ составляет от 1 до 10 мкМ.[2] Существует множество механизмов обратной связи, обеспечивающих поддержание постоянного уровня АТФ в клетке. Усиление или ингибирование АТФ-синтазы является обычным регуляторным механизмом. Например, АТФ ингибирует фосфофруктокиназу-1 (PFK1) и пируваткиназу, два ключевых фермента гликолиза, эффективно действуя как петля отрицательной обратной связи для ингибирования распада глюкозы при наличии достаточного количества клеточного АТФ.

И наоборот, АДФ и АМФ могут активировать PFK1 и пируваткиназу, способствуя синтезу АТФ в периоды высокой потребности в энергии. Другие системы регулируют АТФ, например, в регуляторных механизмах, участвующих в регуляции синтеза АТФ в сердце. Новые эксперименты показали, что десятисекундные всплески, называемые митохондриальными вспышками, могут нарушить выработку АТФ в сердце. Во время этих митохондриальных вспышек митохондрии выделяют активные формы кислорода и эффективно приостанавливают синтез АТФ. Ингибирование продукции АТФ происходит во время митохондриальных вспышек. Во время низкой потребности в энергии, когда клетки сердечной мышцы получали достаточно строительных блоков, необходимых для производства АТФ, митохондриальные вспышки наблюдались чаще. С другой стороны, когда потребность в энергии высока во время быстрого сердечного сокращения, митохондриальные вспышки происходили реже. Эти результаты показали, что в периоды, когда необходимы значительные количества АТФ, митохондриальные вспышки происходят реже, чтобы обеспечить продолжение производства АТФ. И наоборот, в периоды низкой выработки энергии митохондриальные вспышки происходили более регулярно и ингибировали выработку АТФ.[3]

Функция

Гидролиз АТФ обеспечивает энергию, необходимую для многих важных процессов в организмах и клетках. К ним относятся внутриклеточная передача сигналов, синтез ДНК и РНК, пуринергическая передача сигналов, синаптическая передача сигналов, активный транспорт и сокращение мышц. Эти темы не являются исчерпывающим списком, но включают в себя некоторые жизненно важные роли, которые выполняет ATP.

АТФ во внутриклеточной передаче сигналов

Передача сигнала в значительной степени зависит от АТФ. АТФ может служить субстратом для киназ, самого многочисленного АТФ-связывающего белка. Когда киназа фосфорилирует белок, может активироваться сигнальный каскад, что приводит к модуляции различных внутриклеточных сигнальных путей.[4] Активность киназы жизненно важна для клетки и, следовательно, должна жестко регулироваться. Присутствие иона магния помогает регулировать активность киназы.[5] Регуляция осуществляется через ионы магния, находящиеся в клетке в виде комплекса с АТФ, связанного на фосфатно-кислородных центрах. В дополнение к киназной активности АТФ может функционировать как повсеместный триггер высвобождения внутриклеточного мессенджера.[6] Эти мессенджеры включают гормоны, различные ферменты, липидные медиаторы, нейротрансмиттеры, оксид азота, факторы роста и активные формы кислорода.[6] Пример использования АТФ во внутриклеточной передаче сигналов можно наблюдать в АТФ, выступающем в качестве субстрата для аденилатциклазы. Этот процесс в основном происходит в сигнальных путях рецепторов, связанных с G-белком. При связывании с аденилатциклазой АТФ превращается в циклический АМФ, который способствует высвобождению кальция из внутриклеточных запасов.[7] У цАМФ есть и другие роли, в том числе вторичные мессенджеры в сигнальных каскадах гормонов, активация протеинкиназ и регуляция функции ионных каналов.

Синтез ДНК/РНК

Для синтеза ДНК и РНК требуется АТФ. АТФ является одним из четырех нуклеотид-трифосфатных мономеров, необходимых при синтезе РНК. Синтез ДНК использует аналогичный механизм, за исключением того, что при синтезе ДНК АТФ сначала трансформируется путем удаления атома кислорода из сахара с образованием дезоксирибонуклеотида, дАТФ.

Пуринергическая сигнализация

Пуринергическая передача сигналов представляет собой форму внеклеточной паракринной передачи сигналов, которая опосредована пуриновыми нуклеотидами, включая АТФ. Этот процесс обычно влечет за собой активацию пуринергических рецепторов на клетках в непосредственной близости, тем самым передавая сигналы для регулирования внутриклеточных процессов. АТФ высвобождается из везикулярных запасов и регулируется IP3 и другими распространенными экзоцитотическими регуляторными механизмами. АТФ хранится и высвобождается вместе с нейротрансмиттерами, что еще раз подтверждает представление о том, что АТФ является необходимым медиатором пуринергической нейротрансмиссии как в симпатических, так и в парасимпатических нервах. АТФ может индуцировать несколько пуринергических реакций, включая контроль вегетативных функций, взаимодействие нервной глии, боль и контроль тонуса сосудов.[9]][10][11][12]

Нейротрансмиссия

Мозг является самым большим потребителем АТФ в организме, потребляя примерно двадцать пять процентов всей доступной энергии.[13] Большое количество энергии тратится на поддержание концентрации ионов для правильной передачи сигналов нейронами и синаптической передачи.[14] Синаптическая передача является энергоемким процессом. На пресинаптических окончаниях АТФ требуется для установления ионного градиента, который перемещает нейротрансмиттеры в везикулы, и для подготовки везикул к высвобождению посредством экзоцитоза. [14] Нейрональная передача сигналов зависит от потенциала действия, достигающего пресинаптических окончаний, сигнализирующего о высвобождении загруженных везикул. Этот процесс зависит от того, что АТФ восстанавливает концентрацию ионов в аксоне после каждого потенциала действия, позволяя возникать другому сигналу. Активный транспорт отвечает за сброс концентраций ионов натрия и калия до исходных значений после возникновения потенциала действия через Na/K-АТФазу. Во время этого процесса одна молекула АТФ гидролизуется, три иона натрия транспортируются из клетки и два иона калия транспортируются обратно в клетку, оба из которых движутся против градиента их концентрации.

Потенциалы действия, проходящие по аксону, инициируют везикулярное высвобождение при достижении пресинаптического окончания. После установления ионного градиента потенциалы действия затем распространяются вниз по аксону посредством деполяризации аксона, посылая сигнал к терминалу. Приблизительно один миллиард ионов натрия необходим для распространения одного потенциала действия. Нейронам потребуется гидролизовать около миллиарда молекул АТФ, чтобы восстановить концентрацию ионов натрия/калия после каждой клеточной деполяризации.[13]Возбуждающие синапсы в значительной степени преобладают в сером веществе мозга. Везикулы, содержащие глутамат, высвобождаются в синаптическую щель, чтобы активировать постсинаптические возбуждающие глутаминергические рецепторы. Для загрузки этих молекул требуется большое количество АТФ из-за почти четырех тысяч молекул глутамата, хранящихся в одном пузырьке. Необходимы значительные запасы энергии, чтобы инициировать высвобождение везикул, управлять глутаматергическими постсинаптическими процессами и перерабатывать везикулы, а также оставшийся глутамат. Следовательно, из-за большого количества энергии, необходимой для упаковки глутамата, митохондрии близки к глутаматергическим пузырькам.

АТФ в сокращении мышц

Сокращение мышц является необходимой функцией повседневной жизни и не может происходить без АТФ. Есть три основные роли, которые АТФ выполняет в действии мышечного сокращения. Во-первых, за счет генерации силы, воздействующей на соседние актиновые филаменты, за счет циклирования миозиновых поперечных мостиков. Во-вторых, это перекачка ионов кальция из миоплазмы через саркоплазматический ретикулум против градиента их концентрации с использованием активного транспорта. Третьей функцией, которую выполняет АТФ, является активный транспорт ионов натрия и калия через сарколемму, так что ионы кальция могут высвобождаться при получении входного сигнала. Гидролиз АТФ управляет каждым из этих процессов.[16]

Механизм

Многие процессы способны производить АТФ в организме, в зависимости от текущих метаболических условий. Производство АТФ может происходить в присутствии кислорода в результате клеточного дыхания, бета-окисления, кетоза, катаболизма липидов и белков, а также в анаэробных условиях.

Клеточное дыхание

Клеточное дыхание — это процесс катаболизма глюкозы в ацетил-КоА с образованием высокоэнергетических переносчиков электронов, которые будут окисляться во время окислительного фосфорилирования с образованием АТФ. Во время гликолиза, первой стадии клеточного дыхания, одна молекула глюкозы расщепляется на две молекулы пирувата. Во время этого процесса два АТФ продуцируются путем фосфорилирования субстрата ферментами PFK1 и пируваткиназой. Также происходит образование двух восстановленных молекул переносчика электронов NADH. Затем молекулы пирувата окисляются пируватдегидрогеназным комплексом с образованием молекулы ацетил-КоА. Затем молекула ацетил-КоА полностью окисляется с образованием диоксида углерода и восстановленных переносчиков электронов в цикле лимонной кислоты. При завершении цикла лимонной кислоты общий выход составляет две молекулы диоксида углерода, один эквивалент АТФ, три молекулы НАДН и одна молекула ФАДч3. Эти высокоэнергетические переносчики электронов затем переносят электроны в цепь переноса электронов, в которой ионы водорода (протоны) переносятся против своего градиента во внутреннее пространство мембраны из митохондриального матрикса. Затем молекулы АТФ синтезируются в виде протонов, движущихся вниз по электрохимическому градиенту мощности АТФ-синтазы.] Количество произведенного АТФ варьируется в зависимости от того, какой электронный носитель пожертвовал протоны. Одна молекула NADH производит две с половиной молекулы АТФ, тогда как одна молекула FADh3 производит полторы молекулы АТФ.[17]

Бета-окисление

Бета-окисление — еще один механизм синтеза АТФ в организмах. Во время бета-окисления цепи жирных кислот постоянно укорачиваются, образуя молекулы ацетил-КоА. На протяжении каждого цикла бета-окисления жирная кислота восстанавливается на две длины углерода, образуя одну молекулу ацетил-КоА, которая может быть окислена в цикле лимонной кислоты, и по одной молекуле НАДН и ФАДч3, которые передают свою высокую энергию электрон в транспортную цепь.[18]

Кетоз

Кетоз – это реакция образования АТФ в результате катаболизма кетоновых тел. Во время кетоза кетоновые тела подвергаются катаболизму для производства энергии, образуя двадцать две молекулы АТФ и две молекулы ГТФ на молекулу ацетоацетата, которая окисляется в митохондриях.

Анаэробное дыхание

Когда кислорода мало или он недоступен во время клеточного дыхания, клетки могут подвергаться анаэробному дыханию. В анаэробных условиях происходит накопление молекул НАДН из-за неспособности окислять НАДН до НАД+, что ограничивает действие ГАФД и потребление глюкозы. Для поддержания гомеостатического уровня НАДН пируват восстанавливается до лактата, что приводит к окислению одной молекулы НАДН в процессе, известном как молочнокислое брожение. При молочнокислом брожении две молекулы НАДН, образующиеся в результате гликолиза, окисляются для поддержания резервуара НАД+. Эта реакция дает только две молекулы АТФ на молекулу глюкозы.

Связанное тестирование

Многие методы позволяют рассчитать внутриклеточный уровень АТФ. Общепринятый протокол включает использование люциферазы светлячка, фермента, который вызывает окисление люциферина.[19] Эта реакция поддается количественному измерению из-за выхода энергии этой реакции, высвобождающей фотон света, известного как биолюминесценция, которая поддается количественному измерению.

Клиническое значение

Роль АТФ в контроле боли

ATP демонстрирует уменьшение острой периоперационной боли в клинических исследованиях.[20] В этих исследованиях пациенты получали АТФ внутривенно. Внутривенная инфузия аденозина действует на аденозиновый рецептор A1, инициируя сигнальный каскад, который в конечном итоге способствует обезболивающему эффекту, наблюдаемому при воспалении. Исследования показали, что соединения аденозина уменьшают аллодинию и гипералгезию при введении в умеренных дозах.[20] Активация аденозинового рецептора A1 оказывает эффективное обезболивающее действие благодаря медленному началу и длительному действию, которое в некоторых случаях может продолжаться в течение нескольких недель.

Анестезия

Добавление АТФ дало положительные результаты во время анестезии. Имеющиеся данные показывают, что низкие дозы аденозина уменьшают невропатическую боль, ишемическую боль и гипералгезию до уровня, сравнимого с морфином.[21] Аденозин также снижал послеоперационное использование опиоидов, что свидетельствует о потенциальной длительной активации аденозиновых рецепторов А1.

Кардиология и хирургия

Было показано, что АТФ является безопасным и практичным легочным сосудорасширяющим средством у пациентов с легочной гипертензией. [21] Точно так же аденозин и АТФ можно использовать во время операции, чтобы вызвать гипотензию у пациентов.[21]

Контрольные вопросы

  • Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

  • Комментарий к этой статье.

Литература

1.

Meurer F, Do HT, Sadowski G, Held C. Стандартная энергия Гиббса метаболических реакций: II. Глюкозо-6-фосфатазная реакция и гидролиз АТФ. Биофиз хим. 2017 Апр; 223:30-38. [PubMed: 28282626]

2.

Beis I, Newsholme EA. Содержание адениновых нуклеотидов, фосфагенов и некоторых гликолитических интермедиатов в покоящихся мышцах позвоночных и беспозвоночных. Биохим Дж. 1975 октября; 152(1):23-32. [Бесплатная статья PMC: PMC1172435] [PubMed: 1212224]

3.

Wang X, Zhang X, Wu D, Huang Z, Hou T, Jian C, Yu P, Lu F, Zhang R, Sun T, Li J, Qi W, Wang Y, Gao F, Cheng H. Митохондриальные вспышки регулируют гомеостаз АТФ в сердце. Элиф. 2017 Jul 10;6 [PMC бесплатная статья: PMC5503511] [PubMed: 28692422]

4.

Mishra NS, Tuteja R, Tuteja N. Передача сигналов через сети киназ MAP в растениях. Арх Биохим Биофиз. 2006 01 августа; 452 (1): 55-68. [В паблике: 16806044]

5.

Лин Х, Айрапетов М.К., Сун Г. Характеристика взаимодействий между активным центром протеинтирозинкиназы и активатором двухвалентного металла. БМС Биохим. 2005 23 ноября; 6:25. [PMC бесплатная статья: PMC1316873] [PubMed: 16305747]

6.

Zimmermann H. Внеклеточный АТФ и другие нуклеотиды-повсеместные триггеры высвобождения межклеточного мессенджера. Пуринергический сигнал. 2016 март; 12(1):25-57. [Бесплатная статья PMC: PMC4749530] [PubMed: 26545760]

7.

Каменецкий М., Миддельхауфе С., Банк Э.М., Левин Л.Р., Бак Дж., Стигборн С. Молекулярные детали образования цАМФ в клетках млекопитающих: рассказ о двух системах. Дж Мол Биол. 2006 г., 29 сентября; 362(4):623-39. [Бесплатная статья PMC: PMC3662476] [PubMed: 16934836]

8.

Джойс CM, Steitz TA. Структуры и функции полимеразы: вариации на тему? J Бактериол. 1995 ноябрь; 177 (22): 6321-9. [Бесплатная статья PMC: PMC177480] [PubMed: 7592405]

9.

Bonora M, Patergnani S, Rimessi A, De Marchi E, Suski JM, Bononi A, Giorgi C, Marchi S, Missiroli S, Poletti F, Wieckowski MR, Pinton P. Синтез и хранение АТФ. Пуринергический сигнал. 2012 Сентябрь;8(3):343-57. [Бесплатная статья PMC: PMC3360099] [PubMed: 22528680]

10.

Карденас С., Миллер Р.А., Смит И., Буй Т., Молго Дж., Мюллер М., Вайс Х., Чунг К.Х., Ян Дж., Паркер И., Томпсон С.Б., Бирнбаум М.Дж., Халлоус К.Р., Фоскетт Дж.К. Существенная регуляция биоэнергетики клетки путем конститутивного переноса Ca2+ рецептора InsP3 в митохондрии. Клетка. 2010 23 июля; 142 (2): 270-83. [Бесплатная статья PMC: PMC2911450] [PubMed: 20655468]

11.

Пабло Хуидобро-Торо Дж. , Вероника Доносо М. Симпатическая котрансмиссия: скоординированное действие АТФ и норадреналина и их модуляция нейропептидом Y в сосудистых нейроэффекторных соединениях человека. Евр Дж Фармакол. 2004 01 октября; 500 (1-3): 27-35. [PubMed: 15464018]

12.

Coco S, Calegari F, Pravettoni E, Pozzi D, Taverna E, Rosa P, Matteoli M, Verderio C. Хранение и высвобождение АТФ из астроцитов в культуре. Дж. Биол. Хим. 2003 10 января; 278 (2): 1354-62. [В паблике: 12414798]

13.

Аттвелл Д., Лафлин С.Б. Энергетический баланс для передачи сигналов в сером веществе головного мозга. J Cereb Blood Flow Metab. 21 октября 2001 г. (10): 1133-45. [PubMed: 11598490]

14.

Harris JJ, Jolivet R, Attwell D. Использование и поставка синаптической энергии. Нейрон. 06 сентября 2012 г .; 75 (5): 762–777. [PubMed: 22958818]

15.

Вонг-Райли MT. Цитохромоксидаза: эндогенный метаболический маркер активности нейронов. Тренды Нейроси. 1989 марта; 12(3):94-101. [PubMed: 2469224]

16.

Барклай CJ. Энергетика сокращения. сост. физиол. 2015 Апрель;5(2):961-95. [PubMed: 25880520]

17.

Богатый PR. Молекулярный механизм дыхательной цепи Кейлина. Биохим Сок Транс. 2003 г.; 31 декабря (часть 6): 1095–105. [PubMed: 14641005]

18.

Ronnett GV, Kim EK, Landree LE, Tu Y. Метаболизм жирных кислот как мишень для лечения ожирения. Физиол Поведение. 2005 19 мая;85(1):25-35. [PubMed: 15878185]

19.

Бровко Л.Ю., Романова Н.А., Угарова Н.Н. Биолюминесцентный анализ бактериального внутриклеточного АМФ, АДФ и АТФ с использованием коиммобилизованного трехферментного реагента (аденилаткиназа, пируваткиназа и люцифераза светлячка). Анальная биохимия. 1994 01 августа; 220 (2): 410-4. [PubMed: 7978286]

20.

Хаяшида М., Фукуда К., Фукунага А. Клиническое применение аденозина и АТФ для обезболивания. Джей Анест. 2005;19(3): 225-35. [PubMed: 16032451]

21.

Agteresch HJ, Dagnelie PC, van den Berg JW, Wilson JH. Аденозинтрифосфат: установившееся и потенциальное клиническое применение. Наркотики. 1999 авг; 58 (2): 211-32. [PubMed: 10473017]

Физиология, Аденозинтрифосфат — StatPearls

Введение

Тело представляет собой сложный организм, и поэтому ему требуется энергия для поддержания нормального функционирования. Аденозинтрифосфат (АТФ) является источником энергии для использования и хранения на клеточном уровне. Структура АТФ представляет собой нуклеозидтрифосфат, состоящий из азотистого основания (аденина), сахара рибозы и трех последовательно связанных фосфатных групп. АТФ обычно называют «энергетической валютой» клетки, поскольку он обеспечивает легко высвобождаемую энергию в связи между второй и третьей фосфатными группами. Помимо обеспечения энергией, расщепление АТФ посредством гидролиза выполняет широкий спектр клеточных функций, включая передачу сигналов и синтез ДНК/РНК. Синтез АТФ использует энергию, полученную от нескольких катаболических механизмов, включая клеточное дыхание, бета-окисление и кетоз.

Большая часть синтеза АТФ происходит при клеточном дыхании в митохондриальном матриксе: образуется примерно тридцать две молекулы АТФ на молекулу окисляемой глюкозы. АТФ потребляется для получения энергии в процессах, включая перенос ионов, сокращение мышц, распространение нервных импульсов, фосфорилирование субстрата и химический синтез. Эти процессы, как и другие, создают высокий спрос на АТФ. В результате клетки в организме человека зависят от гидролиза от 100 до 150 моль АТФ в день для обеспечения правильного функционирования. В следующих разделах будет проведена дальнейшая оценка роли АТФ как ключевой молекулы в ежедневном функционировании клетки.

Клеточный

АТФ является превосходной молекулой для хранения энергии, которую можно использовать в качестве «валюты» благодаря фосфатным группам, которые соединяются через фосфодиэфирные связи. Эти связи имеют высокую энергию из-за связанных с ними электроотрицательных зарядов, создающих силу отталкивания между фосфатными группами. Значительное количество энергии остается запасенным в фосфатно-фосфатных связях. В ходе метаболических процессов АТФ гидролизуется до АДФ или далее до АМФ и свободных неорганических фосфатных групп. Процесс гидролиза АТФ до АДФ энергетически выгоден, давая свободную энергию Гиббса -7,3 кал/моль.[1] АТФ должен постоянно пополняться, чтобы питать постоянно работающую клетку. Обычная внутриклеточная концентрация АТФ составляет от 1 до 10 мкМ.[2] Существует множество механизмов обратной связи, обеспечивающих поддержание постоянного уровня АТФ в клетке. Усиление или ингибирование АТФ-синтазы является обычным регуляторным механизмом. Например, АТФ ингибирует фосфофруктокиназу-1 (PFK1) и пируваткиназу, два ключевых фермента гликолиза, эффективно действуя как петля отрицательной обратной связи для ингибирования распада глюкозы при наличии достаточного количества клеточного АТФ.

И наоборот, АДФ и АМФ могут активировать PFK1 и пируваткиназу, способствуя синтезу АТФ в периоды высокой потребности в энергии. Другие системы регулируют АТФ, например, в регуляторных механизмах, участвующих в регуляции синтеза АТФ в сердце. Новые эксперименты показали, что десятисекундные всплески, называемые митохондриальными вспышками, могут нарушить выработку АТФ в сердце. Во время этих митохондриальных вспышек митохондрии выделяют активные формы кислорода и эффективно приостанавливают синтез АТФ. Ингибирование продукции АТФ происходит во время митохондриальных вспышек. Во время низкой потребности в энергии, когда клетки сердечной мышцы получали достаточно строительных блоков, необходимых для производства АТФ, митохондриальные вспышки наблюдались чаще. С другой стороны, когда потребность в энергии высока во время быстрого сердечного сокращения, митохондриальные вспышки происходили реже. Эти результаты показали, что в периоды, когда необходимы значительные количества АТФ, митохондриальные вспышки происходят реже, чтобы обеспечить продолжение производства АТФ. И наоборот, в периоды низкой выработки энергии митохондриальные вспышки происходили более регулярно и ингибировали выработку АТФ.[3]

Функция

Гидролиз АТФ обеспечивает энергию, необходимую для многих важных процессов в организмах и клетках. К ним относятся внутриклеточная передача сигналов, синтез ДНК и РНК, пуринергическая передача сигналов, синаптическая передача сигналов, активный транспорт и сокращение мышц. Эти темы не являются исчерпывающим списком, но включают в себя некоторые жизненно важные роли, которые выполняет ATP.

АТФ во внутриклеточной передаче сигналов

Передача сигнала в значительной степени зависит от АТФ. АТФ может служить субстратом для киназ, самого многочисленного АТФ-связывающего белка. Когда киназа фосфорилирует белок, может активироваться сигнальный каскад, что приводит к модуляции различных внутриклеточных сигнальных путей.[4] Активность киназы жизненно важна для клетки и, следовательно, должна жестко регулироваться. Присутствие иона магния помогает регулировать активность киназы.[5] Регуляция осуществляется через ионы магния, находящиеся в клетке в виде комплекса с АТФ, связанного на фосфатно-кислородных центрах. В дополнение к киназной активности АТФ может функционировать как повсеместный триггер высвобождения внутриклеточного мессенджера.[6] Эти мессенджеры включают гормоны, различные ферменты, липидные медиаторы, нейротрансмиттеры, оксид азота, факторы роста и активные формы кислорода.[6] Пример использования АТФ во внутриклеточной передаче сигналов можно наблюдать в АТФ, выступающем в качестве субстрата для аденилатциклазы. Этот процесс в основном происходит в сигнальных путях рецепторов, связанных с G-белком. При связывании с аденилатциклазой АТФ превращается в циклический АМФ, который способствует высвобождению кальция из внутриклеточных запасов.[7] У цАМФ есть и другие роли, в том числе вторичные мессенджеры в сигнальных каскадах гормонов, активация протеинкиназ и регуляция функции ионных каналов.

Синтез ДНК/РНК

Для синтеза ДНК и РНК требуется АТФ. АТФ является одним из четырех нуклеотид-трифосфатных мономеров, необходимых при синтезе РНК. Синтез ДНК использует аналогичный механизм, за исключением того, что при синтезе ДНК АТФ сначала трансформируется путем удаления атома кислорода из сахара с образованием дезоксирибонуклеотида, дАТФ.

Пуринергическая сигнализация

Пуринергическая передача сигналов представляет собой форму внеклеточной паракринной передачи сигналов, которая опосредована пуриновыми нуклеотидами, включая АТФ. Этот процесс обычно влечет за собой активацию пуринергических рецепторов на клетках в непосредственной близости, тем самым передавая сигналы для регулирования внутриклеточных процессов. АТФ высвобождается из везикулярных запасов и регулируется IP3 и другими распространенными экзоцитотическими регуляторными механизмами. АТФ хранится и высвобождается вместе с нейротрансмиттерами, что еще раз подтверждает представление о том, что АТФ является необходимым медиатором пуринергической нейротрансмиссии как в симпатических, так и в парасимпатических нервах. АТФ может индуцировать несколько пуринергических реакций, включая контроль вегетативных функций, взаимодействие нервной глии, боль и контроль тонуса сосудов.[9]][10][11][12]

Нейротрансмиссия

Мозг является самым большим потребителем АТФ в организме, потребляя примерно двадцать пять процентов всей доступной энергии.[13] Большое количество энергии тратится на поддержание концентрации ионов для правильной передачи сигналов нейронами и синаптической передачи.[14] Синаптическая передача является энергоемким процессом. На пресинаптических окончаниях АТФ требуется для установления ионного градиента, который перемещает нейротрансмиттеры в везикулы, и для подготовки везикул к высвобождению посредством экзоцитоза. [14] Нейрональная передача сигналов зависит от потенциала действия, достигающего пресинаптических окончаний, сигнализирующего о высвобождении загруженных везикул. Этот процесс зависит от того, что АТФ восстанавливает концентрацию ионов в аксоне после каждого потенциала действия, позволяя возникать другому сигналу. Активный транспорт отвечает за сброс концентраций ионов натрия и калия до исходных значений после возникновения потенциала действия через Na/K-АТФазу. Во время этого процесса одна молекула АТФ гидролизуется, три иона натрия транспортируются из клетки и два иона калия транспортируются обратно в клетку, оба из которых движутся против градиента их концентрации.

Потенциалы действия, проходящие по аксону, инициируют везикулярное высвобождение при достижении пресинаптического окончания. После установления ионного градиента потенциалы действия затем распространяются вниз по аксону посредством деполяризации аксона, посылая сигнал к терминалу. Приблизительно один миллиард ионов натрия необходим для распространения одного потенциала действия. Нейронам потребуется гидролизовать около миллиарда молекул АТФ, чтобы восстановить концентрацию ионов натрия/калия после каждой клеточной деполяризации.[13]Возбуждающие синапсы в значительной степени преобладают в сером веществе мозга. Везикулы, содержащие глутамат, высвобождаются в синаптическую щель, чтобы активировать постсинаптические возбуждающие глутаминергические рецепторы. Для загрузки этих молекул требуется большое количество АТФ из-за почти четырех тысяч молекул глутамата, хранящихся в одном пузырьке. Необходимы значительные запасы энергии, чтобы инициировать высвобождение везикул, управлять глутаматергическими постсинаптическими процессами и перерабатывать везикулы, а также оставшийся глутамат. Следовательно, из-за большого количества энергии, необходимой для упаковки глутамата, митохондрии близки к глутаматергическим пузырькам.

АТФ в сокращении мышц

Сокращение мышц является необходимой функцией повседневной жизни и не может происходить без АТФ. Есть три основные роли, которые АТФ выполняет в действии мышечного сокращения. Во-первых, за счет генерации силы, воздействующей на соседние актиновые филаменты, за счет циклирования миозиновых поперечных мостиков. Во-вторых, это перекачка ионов кальция из миоплазмы через саркоплазматический ретикулум против градиента их концентрации с использованием активного транспорта. Третьей функцией, которую выполняет АТФ, является активный транспорт ионов натрия и калия через сарколемму, так что ионы кальция могут высвобождаться при получении входного сигнала. Гидролиз АТФ управляет каждым из этих процессов.[16]

Механизм

Многие процессы способны производить АТФ в организме, в зависимости от текущих метаболических условий. Производство АТФ может происходить в присутствии кислорода в результате клеточного дыхания, бета-окисления, кетоза, катаболизма липидов и белков, а также в анаэробных условиях.

Клеточное дыхание

Клеточное дыхание — это процесс катаболизма глюкозы в ацетил-КоА с образованием высокоэнергетических переносчиков электронов, которые будут окисляться во время окислительного фосфорилирования с образованием АТФ. Во время гликолиза, первой стадии клеточного дыхания, одна молекула глюкозы расщепляется на две молекулы пирувата. Во время этого процесса два АТФ продуцируются путем фосфорилирования субстрата ферментами PFK1 и пируваткиназой. Также происходит образование двух восстановленных молекул переносчика электронов NADH. Затем молекулы пирувата окисляются пируватдегидрогеназным комплексом с образованием молекулы ацетил-КоА. Затем молекула ацетил-КоА полностью окисляется с образованием диоксида углерода и восстановленных переносчиков электронов в цикле лимонной кислоты. При завершении цикла лимонной кислоты общий выход составляет две молекулы диоксида углерода, один эквивалент АТФ, три молекулы НАДН и одна молекула ФАДч3. Эти высокоэнергетические переносчики электронов затем переносят электроны в цепь переноса электронов, в которой ионы водорода (протоны) переносятся против своего градиента во внутреннее пространство мембраны из митохондриального матрикса. Затем молекулы АТФ синтезируются в виде протонов, движущихся вниз по электрохимическому градиенту мощности АТФ-синтазы.] Количество произведенного АТФ варьируется в зависимости от того, какой электронный носитель пожертвовал протоны. Одна молекула NADH производит две с половиной молекулы АТФ, тогда как одна молекула FADh3 производит полторы молекулы АТФ.[17]

Бета-окисление

Бета-окисление — еще один механизм синтеза АТФ в организмах. Во время бета-окисления цепи жирных кислот постоянно укорачиваются, образуя молекулы ацетил-КоА. На протяжении каждого цикла бета-окисления жирная кислота восстанавливается на две длины углерода, образуя одну молекулу ацетил-КоА, которая может быть окислена в цикле лимонной кислоты, и по одной молекуле НАДН и ФАДч3, которые передают свою высокую энергию электрон в транспортную цепь.[18]

Кетоз

Кетоз – это реакция образования АТФ в результате катаболизма кетоновых тел. Во время кетоза кетоновые тела подвергаются катаболизму для производства энергии, образуя двадцать две молекулы АТФ и две молекулы ГТФ на молекулу ацетоацетата, которая окисляется в митохондриях.

Анаэробное дыхание

Когда кислорода мало или он недоступен во время клеточного дыхания, клетки могут подвергаться анаэробному дыханию. В анаэробных условиях происходит накопление молекул НАДН из-за неспособности окислять НАДН до НАД+, что ограничивает действие ГАФД и потребление глюкозы. Для поддержания гомеостатического уровня НАДН пируват восстанавливается до лактата, что приводит к окислению одной молекулы НАДН в процессе, известном как молочнокислое брожение. При молочнокислом брожении две молекулы НАДН, образующиеся в результате гликолиза, окисляются для поддержания резервуара НАД+. Эта реакция дает только две молекулы АТФ на молекулу глюкозы.

Связанное тестирование

Многие методы позволяют рассчитать внутриклеточный уровень АТФ. Общепринятый протокол включает использование люциферазы светлячка, фермента, который вызывает окисление люциферина.[19] Эта реакция поддается количественному измерению из-за выхода энергии этой реакции, высвобождающей фотон света, известного как биолюминесценция, которая поддается количественному измерению.

Клиническое значение

Роль АТФ в контроле боли

ATP демонстрирует уменьшение острой периоперационной боли в клинических исследованиях.[20] В этих исследованиях пациенты получали АТФ внутривенно. Внутривенная инфузия аденозина действует на аденозиновый рецептор A1, инициируя сигнальный каскад, который в конечном итоге способствует обезболивающему эффекту, наблюдаемому при воспалении. Исследования показали, что соединения аденозина уменьшают аллодинию и гипералгезию при введении в умеренных дозах.[20] Активация аденозинового рецептора A1 оказывает эффективное обезболивающее действие благодаря медленному началу и длительному действию, которое в некоторых случаях может продолжаться в течение нескольких недель.

Анестезия

Добавление АТФ дало положительные результаты во время анестезии. Имеющиеся данные показывают, что низкие дозы аденозина уменьшают невропатическую боль, ишемическую боль и гипералгезию до уровня, сравнимого с морфином.[21] Аденозин также снижал послеоперационное использование опиоидов, что свидетельствует о потенциальной длительной активации аденозиновых рецепторов А1.

Кардиология и хирургия

Было показано, что АТФ является безопасным и практичным легочным сосудорасширяющим средством у пациентов с легочной гипертензией. [21] Точно так же аденозин и АТФ можно использовать во время операции, чтобы вызвать гипотензию у пациентов.[21]

Контрольные вопросы

  • Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

  • Комментарий к этой статье.

Литература

1.

Meurer F, Do HT, Sadowski G, Held C. Стандартная энергия Гиббса метаболических реакций: II. Глюкозо-6-фосфатазная реакция и гидролиз АТФ. Биофиз хим. 2017 Апр; 223:30-38. [PubMed: 28282626]

2.

Beis I, Newsholme EA. Содержание адениновых нуклеотидов, фосфагенов и некоторых гликолитических интермедиатов в покоящихся мышцах позвоночных и беспозвоночных. Биохим Дж. 1975 октября; 152(1):23-32. [Бесплатная статья PMC: PMC1172435] [PubMed: 1212224]

3.

Wang X, Zhang X, Wu D, Huang Z, Hou T, Jian C, Yu P, Lu F, Zhang R, Sun T, Li J, Qi W, Wang Y, Gao F, Cheng H. Митохондриальные вспышки регулируют гомеостаз АТФ в сердце. Элиф. 2017 Jul 10;6 [PMC бесплатная статья: PMC5503511] [PubMed: 28692422]

4.

Mishra NS, Tuteja R, Tuteja N. Передача сигналов через сети киназ MAP в растениях. Арх Биохим Биофиз. 2006 01 августа; 452 (1): 55-68. [В паблике: 16806044]

5.

Лин Х, Айрапетов М.К., Сун Г. Характеристика взаимодействий между активным центром протеинтирозинкиназы и активатором двухвалентного металла. БМС Биохим. 2005 23 ноября; 6:25. [PMC бесплатная статья: PMC1316873] [PubMed: 16305747]

6.

Zimmermann H. Внеклеточный АТФ и другие нуклеотиды-повсеместные триггеры высвобождения межклеточного мессенджера. Пуринергический сигнал. 2016 март; 12(1):25-57. [Бесплатная статья PMC: PMC4749530] [PubMed: 26545760]

7.

Каменецкий М., Миддельхауфе С., Банк Э.М., Левин Л.Р., Бак Дж., Стигборн С. Молекулярные детали образования цАМФ в клетках млекопитающих: рассказ о двух системах. Дж Мол Биол. 2006 г., 29 сентября; 362(4):623-39. [Бесплатная статья PMC: PMC3662476] [PubMed: 16934836]

8.

Джойс CM, Steitz TA. Структуры и функции полимеразы: вариации на тему? J Бактериол. 1995 ноябрь; 177 (22): 6321-9. [Бесплатная статья PMC: PMC177480] [PubMed: 7592405]

9.

Bonora M, Patergnani S, Rimessi A, De Marchi E, Suski JM, Bononi A, Giorgi C, Marchi S, Missiroli S, Poletti F, Wieckowski MR, Pinton P. Синтез и хранение АТФ. Пуринергический сигнал. 2012 Сентябрь;8(3):343-57. [Бесплатная статья PMC: PMC3360099] [PubMed: 22528680]

10.

Карденас С., Миллер Р.А., Смит И., Буй Т., Молго Дж., Мюллер М., Вайс Х., Чунг К.Х., Ян Дж., Паркер И., Томпсон С.Б., Бирнбаум М.Дж., Халлоус К.Р., Фоскетт Дж.К. Существенная регуляция биоэнергетики клетки путем конститутивного переноса Ca2+ рецептора InsP3 в митохондрии. Клетка. 2010 23 июля; 142 (2): 270-83. [Бесплатная статья PMC: PMC2911450] [PubMed: 20655468]

11.

Пабло Хуидобро-Торо Дж. , Вероника Доносо М. Симпатическая котрансмиссия: скоординированное действие АТФ и норадреналина и их модуляция нейропептидом Y в сосудистых нейроэффекторных соединениях человека. Евр Дж Фармакол. 2004 01 октября; 500 (1-3): 27-35. [PubMed: 15464018]

12.

Coco S, Calegari F, Pravettoni E, Pozzi D, Taverna E, Rosa P, Matteoli M, Verderio C. Хранение и высвобождение АТФ из астроцитов в культуре. Дж. Биол. Хим. 2003 10 января; 278 (2): 1354-62. [В паблике: 12414798]

13.

Аттвелл Д., Лафлин С.Б. Энергетический баланс для передачи сигналов в сером веществе головного мозга. J Cereb Blood Flow Metab. 21 октября 2001 г. (10): 1133-45. [PubMed: 11598490]

14.

Harris JJ, Jolivet R, Attwell D. Использование и поставка синаптической энергии. Нейрон. 06 сентября 2012 г .; 75 (5): 762–777. [PubMed: 22958818]

15.

Вонг-Райли MT. Цитохромоксидаза: эндогенный метаболический маркер активности нейронов. Тренды Нейроси. 1989 марта; 12(3):94-101. [PubMed: 2469224]

16.

Барклай CJ. Энергетика сокращения. сост. физиол. 2015 Апрель;5(2):961-95. [PubMed: 25880520]

17.

Богатый PR. Молекулярный механизм дыхательной цепи Кейлина. Биохим Сок Транс. 2003 г.; 31 декабря (часть 6): 1095–105. [PubMed: 14641005]

18.

Ronnett GV, Kim EK, Landree LE, Tu Y. Метаболизм жирных кислот как мишень для лечения ожирения. Физиол Поведение. 2005 19 мая;85(1):25-35. [PubMed: 15878185]

19.

Бровко Л.Ю., Романова Н.А., Угарова Н.Н. Биолюминесцентный анализ бактериального внутриклеточного АМФ, АДФ и АТФ с использованием коиммобилизованного трехферментного реагента (аденилаткиназа, пируваткиназа и люцифераза светлячка). Анальная биохимия. 1994 01 августа; 220 (2): 410-4. [PubMed: 7978286]

20.

Хаяшида М., Фукуда К., Фукунага А. Клиническое применение аденозина и АТФ для обезболивания.